Гіповітаміноз E та авітаміноз E

Вітаміни Вітамін A Вітамін C Вітамін D Вітамін E Вітамін K

Добова потреба у вітамінах та мінералах Вітамінні Опитування Корисні посилання

Загальні дані про вітамін E Джерела вітаміну E Дія вітаміну E Добова потреба вітаміну E Гіповітаміноз E та авітаміноз E Фармакологічні властивості вітаміну E Показання до застосування вітаміну E Спосіб застосування вітаміну E та дози Побічна дія вітаміну E Протипоказання до застосування вітаміну E Передозування вітаміну E та гіпервітаміноз E Особливості застосування вітаміну E Взаємодія вітаміну E з іншими лікарськими засобами Препарати вітаміну E

Першою та найбільш ранньою ознакою, яка проявляється досить швидко при недостатньому надходженні вітаміну E та зайвому надходженні ненасичених жирних кислот, є м’язова дистрофія. Дистрофія скелетних м'язів вважається найбільш універсальною ознакою авітамінозу E. Найбільш важкі ураження спостерігаються у діафрагмі. М’язові волокна розпадаються, а у відмерлих волокнах відкладаються солі кальцію.

У печінці при авітамінозі E спостерігаються некрози, жирова дистрофія, розширення синусоїдів, зменшення вмісту глікогену.

Недостатність вітаміну E також може провокувати зменшення часу життя червоних кров'яних тілець (еритроцитів). Досліди на тваринах показали, що недостатня кількість вітаміну E в організмі може стати причиною погіршення роботи серцевого м'язу та репродуктивних функцій.

Для новонароджених і грудних дітей найважливішим джерелом токоферолів є материнське молоко і молозиво. В коров'ячому молоці, особливо розведеному, вміст цього вітаміну вкрай недостатній, в 5-7 разів менше, ніж у грудному молоці.

Допускають, що недостатність токоферолу сприяє розвиткові в грудних дітей ексудативного (алергічного) діатезу, рахіту, різноманітних форм м'язових захворювань.

Недостатність вітаміну Е зустрічається переважно в недоношених новонароджених дітей, при порушеному кишковому всмоктуванні, у старших дітей - при захворюваннях печінки і жовчних ходів (інфекційний гепатит, холецистохолангіт тощо), інфекційно-запальних захворюваннях кишок (ентероколіт), підшлункової залози (хронічний панкреатит), а також у випадках пневмонії, отитів. Клінічно недостатність токоферолу в грудних дітей проявляється в період після народження загальним набряком тканин. З низьким рівнем вмісту вітаміну Е в плазмі крові пов'язують і деякі типи генетичних хвороб крові.

Експериментальний авітаміноз E

Тривалі дослідження на добровольцях показали, що концентрація вітаміну E у крові значно зменшується лише при багатомісячному обмеженні вживання його з їжею. У здорових добровольців, які дотримувались такої дієти не було виявлено ніяких клінічних ознак прояву авітамінозу E.

Клінічна картина авітамінозу E

Авітаміноз E розвивається при деяких спадкових порушеннях, наприклад при дефекті білка-носія альфа-токоферолу (атаксія при спадковому авітамінозі E) чи при абеталіпопротеідемії. Проте найчастіше авітаміноз E разом з дефіцитом інших жиророзчинних вітамінів виникає при порушенні всмоктування жирів (наприклад при хронічному холестазі).

Клінічні прояви авітамінозу E характеризуються арефлексією, абазією, зниженням пропріоцептивної чутливості, зниженням вібраційної чутливості,парезами зору. Вони зумовлені дегенеративними змінами задніх канатиків спинного мозку, селективним ушкодженням товстих мієлінових волокон нервів, патологічними змінами (виникненням кулеподібних потовщень аксонів) у тонкому та клиноподібних ядрах продовгуватого мозку.

Для підтвердження діагнозу авітамінозу E необхідно визначити у крові співвідношення концентрації вітаміну E до концентрації ліпідів.

Лікування (альфа-токоферол, 50-100 МО на добу) найбільш ефективне, якщо його почати на ранніх стадіях хвороби.

Авітаміноз E та ушкодження нервової системи

Вітамін E відноситься до жиророзчинних вітамінів, тому авітаміноз E виникає при хронічних синдромах порушеного всмоктування, наприклад при абеталіпопротеідемії, після резекції кишечника, при хворобах печінки та жовчних шляхів. Авітаміноз E може мати генетичну природу: його викликають мутації у гені білка носія альфа-токоферолу, який сприяє включенню альфа-токоферолу у ліпопротеїн дуже низької густини (пре-бета ліпопротеїн) у печінці.

Виявлено три різні мутації, які викликають атаксію при спадковому авітамінозі E.

Захворювання подібне до спиноцеребральних дегенерацій та характеризується нейропатією, атаксією, слабкістю проксимальних м'язів.

Характерна дегенерація задніх стовпів, спиноцеребральних шляхів, спинномозкових гангліїв та чутливих корінців. Ураження нервової системи, мабуть, зумовлене тим, що при авітамінозі E посилюється утворення вільних радикалів кисню (а вітамін E це основний жиророзчинний антиоксидант), які пошкоджуються нервову систему.