Гіповітаміноз D та авітаміноз D

Вітаміни Вітамін A Вітамін C Вітамін D Вітамін E Вітамін K

Добова потреба у вітамінах та мінералах Вітамінні Опитування Корисні посилання

Загальні дані про вітамін D Джерела вітаміну D Роль та дія вітаміну D в організмі Добова потреба вітаміну D Гіповітаміноз D та авітаміноз D Фармакологічні властивості вітаміну D Показання до застосування вітаміну D Спосіб застосування вітаміну D Побічна дія вітаміну D Протипоказання до застосування вітаміну D Передозування вітаміну D та гіпервітаміноз D Особливості застосування вітаміну D Взаємодія вітаміну D з іншими лікарськими засобами Препарати групи вітаміну D

Остеомаляція та рахіт

Рахіт – захворювання раннього віку, при якому в зв’язку з недостатністю вітаміну D порушений фосфорно-кальцієвий обмін, процеси кісткоутворення та мінералізації кісток, функції м’язової та нервової систем, а при важких формах також і внутрішніх органів.

Остеомаляція – захворювання дорослих, еквівалентне рахіту, при якому характерним є порушення мінералізації кісток. Лікується воно з допомогою вітаміну D. Головною ланкою патогенезу цих захворювань є накопичення немінералізованого органічного матриксу та зниження швидкості утворення нормальної кісткової тканини. У дітей (при рахіті) порушується мінералізація епіфізарного хряща, тому епіфізи деформуються та потовщуються. На рентгенограмах визначається нечіткість зон попереднього виведення вапна. Дистальні  відділи метафізів та епіфізи мають з’їдені обриси. Крім того порушується мінералізація компактної речовини діафізів довгих трубчатих кісток та відбувається їх викривлення.

У дорослих через накопичення немінералізованого органічного матриксу та заміщення ним нормальної кісткової тканини зменшується міцність кісток. Легка та помірна остеомаляція проходять майже безсимптомно, хоч і супроводжуються остеопенією. Тим не менше навіть легка остеомаляція підвищує ризик переломів. При важкій остеомаляції статичні навантаження викликають деформацію кісток, а динамічні навантаження призводять до псевдопереломів. При важкій остеомаляції спостерігають різні варіанти деформації довгих трубчатих кісток. Особливо часто зустрічається Х-подібна та О-подібна деформація нижньої третини стегнових кісток. Характерним є біль у кістках, особливо ребрах, кістках тазу та ніг.

Рентгенологічні ознаки остеомаляції: остеопенія, зони перебудови Лоозера (псевдопереломи) у вигляді світлих поперечних полос у довгих кістках, кістках тазу та лопатках. При двофотонній рентгенівській абсорбціометрії виявляється значне зменшення щільності кісток. Вміст мінеральних речовин у трубчатих кістках може зменшуватись до 50-80%.

При важкій остеомаляції хворі важко пересуваються через біль у кістках та деформації кінцівок. Відсутність лікування чи неправильне лікування остеомаляції може призвести до інвалідності.

Основними причинами остеомаляції та рахіту є:

• дефіцит вітаміну D
• порушення метаболізму вітаміну D
• резистентність до вітаміну D
• хронічна гіпофосфатемія
• вроджена чи набута дисфункція остеобластів

Дефіцит вітаміну D

Дефіцит вітаміну D без лікування може призвести до всмоктування кальцію, гіперпаратиреозу та остеодистрофії. Дефіцит вітаміну D може бути наслідком порушеного всмоктування жирів та жиророзчинних речовин у кишечнику або дефіциту вітаміну D у їжі. При дефіциті вітаміну D погіршується всмоктування кальцію у кишечнику, зменшуються рівні кальцію, фосфату та 25(OH)D₃  у плазмі крові, збільшується активність лужної фосфатази та помірно збільшується рівень ПТГ у сироватці. При збільшенні ПТГ зменшується канальцева реабсорбція фосфату та співвідношення між канальцевою реабсорбцією фосфату та швидкістю клубочкової фільтрації. Крім того ПТГ пригнічує екскрецію кальцію.

Дефіцит вітаміну D внаслідок захворювання шлунково-кишкового тракту.

Етіологія та патогенез. Помірний чи важкий дефіцит вітаміну D виникає при целіакії (глютеновій ентеропатії), недостатності надниркових залоз, обструкції жовчних шляхів, дивертикульозі тонкої кишки синдромі сліпої кишки, після накладання анастомозу між проксимальним відділом здухвинної кишки та проксимальним відділом товстої кишка (спосіб лікування ожиріння та гіперліпопротеїдемії). Зв’язування харчового кальцію жирними кислотами з утворенням нерозчинних комплексів ще більше зменшує його всмоктування.

Дефіцит вітаміну D після гастректомії може бути зумовлений зміною звичайного режиму харчування. У таких хворих часто виникає остеопороз унаслідок хронічного дефіциту кальцію та білка.

Лікування. Першочерговим завданням є лікування основного захворювання та нормалізація всмоктування жирів. Призначають внутрішньо ергокальциферол у дозі 50000-200000 одиниць 3-7 разів на тиждень. Препарати вітаміну D для парентерального введення не рекомендуються, оскільки їх активність дуже змінюється. Гарні результати дає призначення кальцифедолу внутрішньо у дозі 5-=150 мікрограм на добу. Цей препарат краще розчиняється у воді, має високу активність та швидко діє. Призначають карбонат кальцію внутрішньо у дозі 1000-2000 міліграм на добу у перерахунку на кальцій. У процесі лікування потреба організму у вітаміну D зменшується, тому необхідно постійно визначати рівень кальцію у плазмі та добовій сечі.

Дефіцит вітаміну D у їжі.

Помірний авітаміноз D може спостерігатись при хронічному недоїданні (коли в організм надходить менше 79 одиниць вітаміну D на добу) та при недостатній інсоляції. У цих випадках призначають ергокальциферол у дозі 50000 одиниць на добу на два тижні, а потім переходіть на підтримуючу дозу 400 одиниць на добу.

Вітамін D. Порушення метаболізму та патофізіологія

Порушення метаболізму вітаміну D та захворювання

Рахіт – захворювання дитячого віку, яке  характеризується низьким рівнем кальцію та фосфату у плазмі крові та порушенням мінералізації кісток, що призводить до деформації кісток. В основному рахіт викликається недостатністю вітаміну D.

Розрізняють два типи спадкового вітамін D-залежного рахіту.

Тип I зумовлений аутосомним рецесивним геном, який детермінує порушення перетворення  25(OH)D₃ у кальцитріол.

Рахіт вітамін D-залежний типу I (псевдовітамін D-дефіцитний рахіт)

Це рідке захворювання успадковується аутосомно-рецесивно. Для нього характерним є низький рівень 1,25(OH)₂D₃ при нормальному рівні кальцидіолу. Причиною вважається недостатність 1альфа-гідроксилази у ниркових канальцях, що клінічно проявляється як авітаміноз D.

Порушене перетворення 25(OH)D₃ в 1,25(OH)₂D₃, тому рівень 1,25(OH)₂D₃ у плазмі знижений. Вітамін D-залежний рахіт типу I нагадує рахіт, викликаний дефіцитом вітаміну D у їжі, проте для лікування потрібні вищі дози ергокальциферолу (10000-30000 одиниць на добу).

Захворювання проявляється затримкою росту до двох років та симптомами рахіту. Рівні кальцію та фосфатів у сироватці крові знижені, лужної фосфатази – підвищений. Всмоктування кальцію у кишечнику та його екскреція із сечею знижені. Через гіпокальціємію підвищений рівень ПТГ, тому із сечею виділяються фосфати.

Діагностичні критерії:

• симптоми рахіту
• рівень 25(OH)D₃ у сироватці нормальний, а рівень 1,25(OH)₂D₃ зменшений
• гіпокальціємія не усувається звичайними дозами холекальциферолу (400-1000 одиниць на добу) чи ергокальциферолу (3000-5000 одиниць на добу)

Лікування. Для лікування з успіхом використовують кальцитріол внутрішньо у дозі 0,5-3 мкг на добу. Кальцитріол швидко відновлює нормальні рівні електролітів, структуру та ріст кісток. Препарати кальцію та фосфатів як правило не потрібні.

Тип II являє собою аутосомний рецесивний дефект, при якому, очевидно, відсутні рецептори кальцитріолу.

Рахіт вітамін D-залежний типу II

Вітамін D-залежний рахіт типу II успадковується аутосомно-рецесивно та проявляється у дітей рахітом, а у дорослих остеомаляцією. Описані нерегулярна та сімейна форми. Причина захворювання – порушення взаємодії  рецепторів 1,25(OH)₂D₃ з 1,25(OH)₂D₃ у клітинах-мішенях, тому це захворювання також називають спадковим 1,25(OH)₂D₃-резистентним рахітом. Порушення взаємодії може бути викликане відсутністю рецепторів чи дефектами гормонозв’язуючого чи ДНК-зв’язуючого доменів рецептора. Рівень 25(OH)D₃ у сироватці підвищений у 5-50 разів. У деяких випадках спостерігається алопеція. У деяких хворих виявлено порушення 24-гідроксилазної активності 1альфа-гідроксилази. При цьому рівень 24,25(OH)₂D₃ у сироватці низький чи не визначається.

Симптоми. Гіпокальціємія, гіпофосфатемія, вторинний гіперпаратиреоз, підвищений рівень 1,25(OH)₂D₃ у сироватці крові.

Клінічна картина. Ранній початок захворювання, затримка росту, гіпокальціємія, гіпофосфатемія, гіперкальціурія, вторинний гіперпаратиреоз та підвищення рівня 1,25(OH)₂D₃ у сироватці крові. Зустрічається важкий карієс та гіпоплазія зубів, порушення росту волосся на голові та тулубі. Хвороба часто зустрічається у сім’ях, де поширені шлюби між близькими родичами, та вражає обидві статі, що свідчить про аутосомно-рецесивний характер успадкування.

Лікування кальцитріолом зазвичай неефективне, навіть при призначенні дуже високих доз. Для розуміння механізмів резистентності досліджували зв’язування 1,25(OH)₂D₃ з фібробластами шкіри хворих. Було виявлено, що резистентність до  1,25(OH)₂D₃  може бути зумовлена повною відсутністю рецепторів гормону та дефектами гормонозв’язуючого чи ДНК-зв’язуючого доменів рецептора. Для лікування метаболічних порушень та уражень кісток застосовують кальцитріол у великих дозах (5-30 мкг на добу внутрішньо) та препарати кальцію. Можна застосовувати разом з препаратами кальцію високі дози ергокальциферолу (40000-80000 одиниць на добу внутрішньо).

Проте зустрічались випадки резистентності навіть до високих доз кальцитріолу.

Для цього захворювання характерними є ознаки остеомаляції, інколи алопеція. Рівень 25(OH)D₃ у сироватці нормальний. Рівень 25(OH)D₃ у сироватці підвищений.

У дорослих недостатність вітаміну D викликає остеомаляцію. При цьому спостерігається зменшення всмоктування як кальцію та фосфату, так і рівня усіх цих іонів у внутрішньоклітинній рідині. Унаслідок цього порушується мінералізація остеоїду та формування кістки. Така недостатня мінералізація кісток зумовлює їх структурну слабкість. У випадку, коли значна частина паренхіми нирок втрачена чи пошкоджена патологічним процесом, утворення кальцитріолу зменшується і, відповідно, зменшується всмоктування кальцію. Наступні гіпокальціємія викликає компенсаторне збільшення ПТГ, який діє на кісткову тканину таким чином, щоб викликати збільшення кальцію у внутрішньоклітинній рідині. Цьому сприяє інтенсивне оновлення кісток та їх структурні зміни. Розвиваються симптоми захворювання. Відомого як ниркова остеодистрофія. Своєчасне, на ранній стадії лікування вітаміном D дозволяє послабити прояви хвороби.

Порушення метаболізму вітаміну D та протисудомна терапія

У хворих, які вживають недостатню кількість вітаміну D та мало бувають на свіжому повітрі, рахіт та остеомаляція можуть бути викликані тривалим лікуванням протисудомними засобами, особливо фенобарбіталом та фенітоїном. Ці препарати посилюють розклад вітаміну D у печінці та екскрецію його активних метаболітів з жовчю. Крім того фенітоїн пригнічує всмоктування кальцію у кишечнику та активність остеобластів. Нерідко на фоні лікування протисудомними засобами значно знижується рівень 25(OH)D₃ у плазмі крові та екскреція кальцію. Помічені також інші біохімічні ознаки дефіциту вітаміну D. У важких випадках призначають ергокальциферол внутрішньо, 4000-20000 одиниць на добу, та кальцій внутрішньо, 1000-1500 міліграм на добу. Інколи таке лікування необхідно продовжувати протягом 6 місяців, або навіть більше. З профілактичною метою призначають 800-1000 одиниць на добу ергокальциферолу чи холекальциферолу (2-3 таблетки полівітамінів).

Порушення метаболізму вітаміну D та паранеопластична остеомаляція

Деякі пухлини мезенхімного походження викликають остеомаляцію в поєднанні з гіпофосфатемією. Ці пухлини зазвичай доброякісні. З 90-х років 20 століття цей паранеопластичний синдром зустрічається все частіше. Він виникає при доброякісних новоутвореннях мезенхімного походження, але може спостерігатись також при злоякісних новоутвореннях. Гіпофосфатемія зумовлена зменшенням реабсорбції фосфату у нирках. Рівні кальцію, ПТГ та 25(OH)D₃ у сироватці крові нормальні, а рівень 1,25(OH)₂D₃ значно зменшений. Тому припускають, що пухлини секретують речовини, які пригнічують утворення 1,25(OH)₂D₃ у нирках. Призначення кальцитріолу внутрішньо у дозі 0,5-1,5 мікрограм на добу усуває біохімічні порушення та гальмує остеомаляцію. Після виліковування пухлини остеомаляція зникає. Остеомаляція буває також при раку передміхурової залози та мієломній хворобі. В останньому випадку підсилення екскреції фосфату зумовлене порушенням його реабсорбції у проксимальних ниркових канальцях (синдром Фанконі).

Описані наступні пухлини, які викликають паранеопластичну остеомаляцію:

• злоякісні та доброякісні мезенхімоми
• фіброми з окостенінням та без
• гемангіоми
• гігантоклітинні остеоїдні остеоми
• невроми
• нейрофіброми
• рак передміхурової залози

Патогенез. Пухлина утворює речовини, які пригнічують транспорт фосфату та синтез 1,25(OH)₂D₃ у проксимальних канальцях.

Клінічна картина та біохімічні ознаки. Біль у кістках, патологічні переломи та псевдопереломи, гіпофосфатемія, нормокальціємія (інколи гіпокальціємія) на фоні підвищеної активності лужної фосфатази. Рівень 1,25(OH)₂D₃ у сироватці крові знижений, в порівнянні з ступенем гіпофосфатемії. Підсилена екскреція фосфату. Відношення максимальної канальцевої реабсорбції до швидкості клубочкової фільтрації зменшене.

Лікування. Після видалення пухлини ознаки паранеопластичної остеомаляції завжди зникають. До операції майже у всіх хворих спостерігається резистентність до вітаміну D. Якщо операція протипоказана чи неможлива, призначають препарати фосфору та кальцитріол. Таке лікування дозволяє досягнути зменшення болю та усунення остеомаляції у багатьох хворих з неоперабельними пухлинами.

Гіпокальціємія при порушеннях метаболізму вітаміну D

Гіпокальціємія може розвиватись при первинних чи вторинних порушеннях метаболізму вітаміну D. Безпосередньою причиною гіпокальціємії може бути недостатність всмоктування кальцію, фосфору, магнію чи захворювання кісток, які викликані авітамінозом D, у тому числі рахіт та остеомаляція. Якщо остеомаляція зумовлена набутою резистентністю до ПТГ (наприклад при нирковій остеодистрофії), то гіпокальціємія супроводжується підвищенням рівня ПТГ, тобто вторинним гіперпаратиреозом. Вторинний гіперпаратиреоз може спостерігатись у випадках, коли вітамін D не стимулює чи недостатньо стимулює резорбцію кісткової тканини. При захворюваннях кісток, викликаних дефіцитом вітаміну D, завжди спостерігається гіпофосфатемія, що відрізняє їх від гіпопаратиреозу та порушень, зумовлених резистентністю до ПТГ.

Кальцитріол порушення метаболізму

Було встановлено, що нерідко авітаміноз D зустрічається у похилих та малорухомих людей, які отримують недостатньо холекальциферолу та ергокальциферолу з їжею та мало бувають на відкритому повітрі. У деяких країнах авітаміноз зумовлений зменшеною інсоляцією чи національними особливостями одягу.

Метаболізм будь-яких похідних вітаміну D, зокрема холекальциферолу та ергокальциферолу оцінюють по концентрації 25(OH)D₃ у плазмі. При дефіциті холекальциферолу та ергокальциферолу концентрація 25(OH)D₃ буває дуже низькою. Найбільш часті причини порушення метаболізму 25(OH)D₃ це

• захворювання печінки та захворювання жовчних шляхів
• лікарські засоби, які порушують метаболізм холекальциферолу та лікарські засоби, які порушують метаболізм ергокальциферолу у печінці
• захворювання кишечника з порушення всмоктування холекальциферолу чи ергокальциферолу, чи їх транспортування до печінки
• захворювання, які супроводжуються втратою транспортного білка, або пов’язаних з білком похідних вітаміну D

У всіх цих випадках рівень 25(OH)D₃ зазвичай знижений, тоді як рівень 1,25(OH)₂D₃ у сироватці крові може бути нормальним, пониженим або підвищеним. Тому нормальний чи підвищений рівень 1,25(OH)₂D₃ не виключають авітаміноз D. Рівень 1,25(OH)₂D₃ у плазмі підвищений майже у половини хворих з первинним гіперпаратиреозом та корелює зі ступенем гіперкальціурії та частотою сечокам’яної хвороби. Проте при гіпопаратиреозі та різних формах псевдогіпопаратиреозу рівень 1,25(OH)₂D₃ зменшується, що призводить до зменшення всмоктування кальцію у кишечнику. Тому гіпокальціємія, ураження кісток при гіпопаратиреозі та псевдогіпопаратиреозі піддаються замісному лікуванню вітаміном D. При хронічній нирковій недостатності синтез 1,25(OH)₂D₃ у канальцях поступово зменшується. Оскільки 1,25(OH)₂D₃ синтезується тільки в нирках, то виникає ниркова остеодистрофія.

Кальцидіол порушення метаболізму

Порушення метаболізму кальцидіолу при захворюваннях печінки

При паренхіматозних захворюваннях печінки (алкогольний гепатит, хронічний активний гепатит, хронічний автоімунний гепатит, алкогольний цироз печінки) рівень 25(OH)D₃  може бути знижений через порушення його синтезу з холекальциферолу та ергокальциферолу у печінці. З допомогою експіраторної проби з C-амінопірином доведено, що метаболізм 25(OH)D₃ зазнає змін при порушеннях функцій печінки. Симптоми дефіциту 25(OH)D₃, зумовленого паренхіматозними захворюваннями печінки, зазвичай проявляються при недостатньому харчуванні.

Порушення метаболізму кальцидіолу при захворюваннях жовчних шляхів

Холестатичні захворювання, особливо первинний біліарний цироз, супроводжуються ураженням кісток, наприклад остеомаляцією. При цьому як правило є резистентність до звичайних доз вітаміну D. Тому вважається, що в патогенезі ураження кісток при холестатичних захворюваннях основну роль відіграє не дефіцит вітаміну D, а якісь інші фактори.

Порушення метаболізму кальцидіолу при синдромі порушеного всмоктування

Дефіцит вітаміну D зумовлений порушення всмоктування жиророзчинних речовин та порушенням кишково-печінкового кругообігу метаболітів вітаміну D, особливо 25(OH)D₃. Такі порушення характерні для хвороби Кроні, виразкового ентериту та можуть виникати після хірургічного втручання – резекції шлунка, накладення анастомозу між проксимальним відділом здухвинної та проксимальним відділом товстої кишки (хірургічний спосіб лікування гіперліпопротеїдемії).

Порушення метаболізму кальцидіолу при втраті транспортного білка

Метаболіти вітаміну D транспортуються кров’ю переважно у зв’язаній з білками формі. Втрата білка при ентеропатіях та нефротичному синдромі часто супроводжується зниженням рівня 25(OH)D₃. Тому ентеропатії та нефротичний синдром можуть супроводжуватись метаболічними хворобами кісток. Треба пам’ятати, що вторинні порушення метаболізму вітаміну D можуть поєднуватись з первинним авітамінозом D.

Порушення метаболізму кальцидіолу при застосуванні ліків.

Протисудомні препарати, такі як фенобарбітал та фенітоїн, прискорюють перетворення 25(OH)D₃ у печінці в неактивні метаболіти і тим самим зменшують рівень 25(OH)D₃ у сироватці. При тривалому застосування ці препарати можуть викликати рахіт чи остеомаляцію. Для профілактики та лікування застосовують інсоляцію чи призначають помірні дози вітаміну D (1000-3000 одиниць на добу).

Вітамін D-резистентний рахіт та вітамін D-резистентна остеомаляція

Вітамін D-резистентний рахіт – загальна назва групи захворювань, зумовлених порушеннями мембранного транспортування фосфату, насамперед порушення реабсорбції фосфату у ниркових канальцях. Вітамін D-резистентний рахіт – найбільш поширений різновид неускладненого рахіту в багатьох країнах.

У дорослих захворювання цієї групи проявляються остеомаляцією. Відомі сімейні та спорадичні варіанти вітамін D-резистентного рахіту.

Загальні біохімічні ознаки різних форм вітамін D-резистентного рахіту це гіпофосфатемія, нормокальціємія, нормальний рівень ПТГ, відносне (у порівнянні з рівнем фосфору у крові) збільшення екскреції фосфату. Відношення максимальної канальцевої реабсорбції фосфату до швидкості клубочкової фільтрації зменшене. Рівень 25(OH)D₃ у сироватці нормальний, рівень 1,25(OH)₂D₃ нормальний чи трохи зменшений. Інколи зустрічається селективна аміноацидурія.

Для лікування усіх форм вітамін D-резистентного рахіту застосовують препарати фосфору та вітамін D. Для тривалої підтримки нормального рівня фосфору використовують фосфат калію чи комбіновані препарати фосфату калію та фосфату натрію. Фосфати (у перерахунку на фосфор) призначають внутрішньо дітям по 60-90 мг на кг на добу, дорослим до 4 г на добу в кілька прийомів. Кальцитріол призначають внутрішньо по 0,5-1 мкг на добу.

Міопатія при авітамінозі D

З усіх авітамінозів міопатія характерна лише для авітамінозу D. Хронічну м’язову слабкість викликає авітаміноз D будь-якого походження: недостатність вживання, неповноцінне всмоктування, порушення метаболізму (наприклад при хворобах нирок). Хвороба викликана ураженням кісток (остеомаляцією).

Рахіт у дітей

На початковій стадії дефіциту вітаміну D у дітей до року спостерігається зниження апетиту, підвищена пітливість (особливо долоньок, стоп і волосистої частини голови), занепокоєння, підвищена збудливість, погіршання сну, облисіння потилиці. Ці ознаки можуть помітити батьки, а лікар, оглядаючи дитину, також зверне увагу на піддатливість (розм'якшення) країв великого тім'ячка, зниження м'язового тонусу.

Якщо під час появи початкових ознак рахіту не вжити заходів з профілактики і лікування, через кілька тижнів розвинеться наступна стадія - період розпалу. Їй характерні кісткові деформації: зміна форми черепа (сплощення потилиці, подовження черепа, поява лобових горбів), деформація грудної клітки (западання - "груди шевця", чи випинання - "курячі груди"), викривлення кісток ніг (особливо, якщо маля вже ходить) Х- чи О-подібної форми, також відбувається звуження таза, з'являються кісткові нарости у вигляді "браслеток", "ниток перлів", "рахітичних чоток", що добре видно при рентгенологічному обстеженні.

Крім кісткових деформацій, у випадках рахіту, сповільнюється ріст зубів, відбуваються серйозні порушення функціонування різних органів: зміни в роботі серця і легень, дисфункція шлунково-кишкового тракту (закрепи), судинно-вегетативні прояви (виражена пітливість, мармуровий відтінок шкіри). Діти з рахітом у стадії розпалу починають відставати в розвитку.

В якийсь момент ознаки розпалу рахіту проходять, дитина почуває себе краще, але наслідки перенесеної хвороби можуть залишитися на все життя у вигляді деформованих кісток: криві ноги, змінена форма черепа, вузький неправильної форми таз, що для дівчаток - майбутніх мам - небезпечне ускладненнями під час вагітності та пологів. Крім того, діти, які перенесли рахіт у стадії розпалу, схильні до розвитку хронічних захворювань або ж часто хворіють.

Саме тому не потрібно доводити ситуацію до розпалу рахіту, а займатися профілактикою недуги до появи її ознак.

Для профілактики рахіту намагайтеся годувати дитину грудьми хоча б до півроку. Якщо ж маля перебуває на штучному вигодовуванні, йому з 4-5 місяців призначають пригодовування. Давайте йому для профілактики вітамін D3. Але в цих випадках необхідно, щоб за малюком вів спостереження дільничний педіатр, оскільки надлишок вітаміну D3 може нашкодити здоров'ю дитини (загальмувати ріст).