Гіповітаміноз C та авітаміноз C

Симптоми гіповітамінозу C

кровоточивість ясен
синці, що легко виникають
рани, що погано загоюються
слабкість
дратівливість
загальна хворобливість
сухість шкіри
відчуття дискомфорту
депресія

Гіповітаміноз C у дітей

За даними досліджень було виявлено, що діти у своїй більшості не отримують необхідну для їх розвитку та життєдіяльності кількість вітамінів ті мінералів.

Особливо скрутна ситуація склалася з вітаміном C.

Недостатність вітаміну збільшується як правило у зимово-весняний період, та у багатьох дітей такий дефіцит спостерігається протягом усього року.

За даними досліджень недостатність аскорбінової кислоти у школярів у 2 рази зменшує здатність лейкоцитів знищувати хвороботворні мікроорганізми, у результаті чого частота гострих респіраторних захворювань збільшується на 26-40%. На противагу цьому вживання вітамінів значно зменшує кількість випадків захворювання на ГРЗ.

Недостатність вітаміну C може бути як екзогенна (внаслідок недостатності надходження аскорбінової кислоти з продуктами харчування) так і ендогенна (унаслідок порушення всмоктування та засвоєння вітаміну).

При недостатній кількості вітаміну протягом тривалого часу може розвиватись гіповітаміноз C.

Досить часто у дітей розвивається відносна недостатність вітаміну C, яка зумовлена лабільністю обмінних процесів, підвищеною потребою дитячого організму в аскорбіновій кислоті. Розвитку відносної вітамінної недостатності сприяють різні стресові стани. До них належать перегрівання, підвищене фізичне навантаження, емоційні перевантаження, а також інтенсивний ріст, особливо в перші два роки життя та у віці 6-8 років, вегетоендокринна перебудова та ріст в пубертатному періоді.

Первинна недостатність, пов'язана з недостатнім надходженням аскорбінової кислоти з продуктами харчування, може розвиватися в різні вікові періоди. У дітей першого року життя вона пов'язана зі змішаним та штучним вигодовуванням, невчасним і недостатнім введенням у харчовий раціон фруктових та овочевих соків, пюре, переважаючим вживанням борошняних продуктів та кип'яченого пастеризованого молока. Щодо останнього, то така теплова обробка, а також тривале зберігання значно знижують вміст аскорбінової кислоти в молоці та молочних продуктах. Екзогенна недостатність аскорбінової кислоти в старших дітей відбувається внаслідок недостатнього дотримання правил зберігання і кулінарної обробки харчових продуктів.

Вторинна недостатність аскорбінової кислоти може виникнути в результаті гострих чи хронічних захворювань травного тракту (гастрит, гастродуоденіт, ентерит, ентероколіт, глистяні інвазії, дискінезія шлунково-кишкового тракту), гострих чи хронічних захворювань печінки (гепатит, цироз), підшлункової залози, нирок, при виникненні дитячих інфекційних захворювань (скарлатина, кір, дифтерія, кашлюк). Також вторинна недостатність вітаміну C розвивається у випадках пневмонії, системних захворювань (системний червоний вовчак, склеродермія), ревматизму, особливо при формуванні вади серця. Відносна недостатність аскорбінової кислоти розвивається внаслідок гіперфункції щитовидної залози, шокових або стресових станів (травма, гострі інфекції).

Класичний дитячий авітаміноз, відомий під назвою хвороби Меллера-Барлова (цинга, скорбут), на даний час зустрічається рідко. Частіше спостерігаються латентні форми недостатності вітаміну C, особливо зимою та навесні. C-вітамінна недостатність проявляється нездужанням, загальною слабістю, зниженням працездатності, дисфункцією кишечника, болем у литкових м'язах, сухістю шкіри та кровоточивістю ясен, точковими крововиливами на ногах.

Хоча аскорбінова кислота є одним із найпоширеніших вітамінів у природі, вміст її у різних фруктах і овочах суттєво відрізняється. Це залежить від особливостей ґрунту, добрив, водного режиму. Крім того, вміст цього вітаміну внаслідок зберігання, консервування чи кулінарної обробки продуктів може значно знижуватись у зв'язку з високою чутливістю аскорбінової кислоти до кисню повітря, розчинністю у воді. Втрати вітаміну C збільшуються під впливом високої температури, світла, під час приготування страв у відкритому посуді.

Профілактика гіповітамінозу C

Профілактика дефіциту аскорбінової кислоти полягає у забезпеченні організму достатньою її кількістю. Це досягається за рахунок раціонального режиму харчування. Він включає постійне вживання свіжих або консервованих фруктів та овочів, відварів чи настоїв шипшини, а в разі необхідності, - додаткове введення препаратів, що містять аскорбінову кислоту, особливо в зимово-весняну пору, під час значних емоційних та фізичних навантажень. Жінкам у період лактації необхідно до двох місяців приймати аскорбінову кислоту по 200-300 мг на добу. При штучному та змішаному вигодовуванні дітям першого року життя в кінці зими та весною необхідно призначати аскорбінову кислоту по 30-60 мг на добу протягом 1,5-2 місяців, іноді у комплексі з ретинолом, рибофлавіном, тіаміном.

Крім вітамінних препаратів для профілактики гіповітамінозу використовують плоди шипшини. Плоди шипшини мають широкий вжиток, як джерело вітаміну C, та вирізняються високим вмістом аскорбінової кислоти (не менше 0,2%). Використовують як свіжі плоди, так і сушені. Плоди шипшини містять окрім вітаміну C вітаміни K, P, цукор, органічні та чинбові (дубильні, чинбарні) речовини. Застосовують шипшину у вигляді настою, екстрактів, сиропів, цукерок, драже, пігулок.

Настій з плодів шипшини готують таки чином.

10 грам (1 столову ложку) плодів кладуть у емальований посуд, заливають 200 мілілітрами (1 склянкою) гарячої кип’яченої води, закривають кришкою та нагрівають на водяній бані 15 хвилин, потім охолоджують при кімнатній температурі не менше 45 хвилин, проціджують та віджимають. Отриману рідину доповнюють кип’яченою водою до 200 мл. Приймають по півсклянки два рази на день після їжі. Дітям дають по третині склянки на один раз. Для покращенні смаку можна додавати цукру.

Сироп з плодів шипшини готують з соку плодів різних видів шипшини та екстракту ягід (горобина червона, горобина чорноплідна, калина, глід, журавлина та інші) з додаванням цукру та аскорбінової кислоти. Сироп містить в 1 мілілітрі близько 4 міліграм аскорбінової кислоти, вітамін P. Призначають дітям (з профілактичною метою) по пів чайної ложки чи одну десертну (в залежності від віку) 2-3 рази на день після їжі, запиваючи його водою.

Авітаміноз C експериментальний

Запаси вітаміну C в організмі людини складають приблизно 1,5-3 грами. При недостатньому вживанні цього вітаміну витрачається близько 4% його запасу на добу.

За даними різних досліджень симптоми цинги з’являються через 1-3 місяці після того, як в організм перестає надходити вітамін C. Цей час залежить від запасів вітаміну в організмі, швидкості його метаболізму, залишкової кількості вітаміну у раціоні та індивідуальних особливостей обміну речовин.

При гіповітамінозі C клінічні прояви менш виражені та з’являються десь через 4-6 місяців.

Симптоми цинги краще корелюють з загальним вмістом вітаміну C в організмі, чим з концентрацією аскорбінової кислоти у крові. Перши ознаки (петехії та екхимози) з’являються, коли запаси вітаміну C знижуються до 0,5 грама. Подальша витрата запасів вітаміну C супроводжується ураженнями ясен, фолікулярним кератозом, перифолікулярними крововиливами, артралгією, випотом у порожнини суглобів, порушенням росту волосся. При важкому авітамінозі C розвиваються задишка, набряки, олігурія, ураження нервової системи. Прогресія хвороби збільшується.

Симптоми цинги зникають після відновлення запасів вітаміну C в організмі. Швидкість поповнення запасів залежить від дози, але навіть при невеликих дозах (65 міліграм на добу) загальний вміст вітаміну в організмі нормалізується та настає покращення.

Цинга (авітаміноз C)

Цинга (скорбут, лат. Scorbutus) – хвороба, яка викликана недостатністю вітаміну C (аскорбінової кислоти).

На відміну від експериментальних умов у реальному житті захворювання на цингу має важчий перебіг, бо зумовлюється крім дефіциту вітаміну C нестачею багатьох інших компонентів їжі.

Загальні дані

Найбільш характерні прояви цинги були описані Гіпократом у 380 році до нашої ери.

Її виникнення пов’язувалось з відсутністю у їжі фруктів та овочів протягом тривалого часу (моряки, солдати), з неповноцінним харчуванням через неврожаї чи унаслідок соціальних потрясінь, особливо у періоди війн, коли захворювання набувало характеру епідемії. Через це раніше припускався інфекційний характер цього захворювання.

У першу чергу цинга проявлялась у період війн, тому отримала назву скорбут.

У числі 114 найбільш відомих епідемій цинги, які відбувались у період з 1556 по 1857 роки, не менше 40 відбувались у фортецях, які були взяті і в облогу, 33 відбувались у закритих закладах, зокрема 14 у тюрмах.

А під час великої епідемії, яка була у Росії у 1849 році, померло близько 61000 людей з 260000, які захворіли.

Географічно цинга спостерігалась по всьому світу.

У наш час цинга зустрічається серед бідного міського населення. Найчастіше хворіють грудні діти у віці 6-12 місяців, які отримують тільки кип’ячені та консервовані молочні продукти без вітаміну C.

Також може виникнути у самотніх людей середнього та похилого віку, які харчуються абияк.

Причини

Основна причина цинги – тривала відсутність надходження в організм вітаміну C (гексуронової кислоти, аскорбінової кислоти). Це спостерігається при голодуванні (коли цинга може поєднуватись з аліментарною дистрофією), вживанні виключно концентратів та консервів, які не містять вітаміну C. Серед причин цинги у грудних дітей може бути гіповітаміноз C у матері, а також штучне вигодовування дитини консервованими та кип’яченими молочними продуктами без вітамінних добавок. Сприяють розвитку цинги інтенсивна м’язова робота, стрес, інфекційні отруєння, вагітність та інші стани, які підвищують потребу організму у вітаміні C, а також порушення засвоєнні вітаміну C організмом. Крім того разом з авітамінозом C виникненню цинги сприяє також недостатність інших вітамінів, зокрема вітаміну P та фолієвої кислоти.

Патогенез та патологічна анатомія.

Унаслідок відсутності вітаміну C порушується обмін речовин та енергії в організмі, що пов’язане недостатньою активністю окисно-відновних процесів (аскорбінова кислота має виражені відновні властивості), зменшується синтез гормонів наднирковими залозами та різко погіршуються процеси формування структурних механізмів мезенхіми. У процесі розвитку цинги порушення обміну речовин та енергії супроводжується загальним виснаженням організму з атрофією переважно м’язової тканини (підшкірна клітковина меншу ушкоджується) та паренхіми майже усіх органів, що призводить до зниження їх функціональних резервів. Обмеження продукування гормонів наднирковими залозами (вітамін C бере участь у продукуванні) посилюється недостатністю цих залоз унаслідок їхньої дистрофії, що проявляється набряком кори надниркових залоз та зменшенням хромафінної тканини. Є думка, що гіпофункція надниркових залоз певним чином пов’язана з тенденцією до артеріальної гіпотензії, пігментації шкіри, зниженні стійкості до стресу та загальною стійкістю організму до патогенних впливів.

Основу патогенезу геморагій, змін кісток, гінгівіту, які відносять до найбільш характерних проявів цинги, складають специфічні для авітамінозу C порушення дозрівання мезенхімальних клітин (фібробластів, остеобластів та інших), які синтезують волокнисті структури та інші елементи міжклітинної речовини з’єднувальної тканини. У результаті зменшується синтез проколагену та колагену, утворення основного хряща та кістки, з’єднувальної речовини в ендотеліальньому вистиланні кровоносних капілярів. Зміна структури стінок капілярів супроводжується підвищенням їхньої проникності, що стає причиною характерних для цинги діапедезних крововиливів у різні органи та тканини. Особливо часто крововиливи відбуваються у тканини, які зазнають механічних впливів – у шкірі та підшкірній клітковині, яснах, м’язах, сухожилках, синовіальних оболонках, порожнинах суглобів, під окістям (частіше біля епіфізів трубчатих кісток). У шкірі, як правило біля волосяних фолікулів, формуються джерела геморагічного просочування (фони формують різні за розмірами елементи скорбутної пурпури, які можуть бути інфіковані. По ходу судин у шкірі можуть визначатись гістіоцитозні інфільтрати з відкладеннями гемосидерину, який сприяє, як і недостатність надниркових залоз, гіперпігментації шкіри у хворих на цингу. Крововиливи під окістям, внутрішньом’язові та внуштрішньосуглобні стають причиною нестерпного болю та обмеження рухливості хворих. У міру посилення важкості цинги крововиливи можуть спостерігатись у епікарді, під плеврою (з формуванням у важких випадках гемоперикарду, гемотораксу, під очеревиною, у тканині нирок (обумовлюючи гематурію).

Відмічається геморагічне просочування ясен, їх розпушування, набряк та часто інфікування з перебігом виразкового стоматиту та гінгівіту. Ураження ясен проявляється тільки за наявності зубів. У кістках розвивається остеопороз з виникненням у певних випадках паталогічних переломів. У дорослих ці зміни найбільш виражені в області епіфізів трубчатих кісток кінцівок, а при важкому перебігу цинги також у губчастих кістках (вони стають м’якими та піддатливими). У дітей уражаються головним чином ребра у місці з’єднання їх кісткових частин з хрящами.

Розвиток анемії при цинзі пов’язують з супутнім дефіцитом фолієвої кислоти, зниженням всмоктування заліза через гіпохлоргідрию у шлунку та ураження тонкого кишечника (геморагії, катаральний антерит, при ускладненому перебігу – фолікулярні та фолікулярно-виразковий ентерит та коліт), які часто виникають при авітамінозі C, хоча можна припустити й прямий зв’язок затримки дозрівання еритробластів у кістковому мозку з відсутністю аскорбінової кислоти. Досить ймовірно, що при авітамінозі порушується також диференціювання та функція деяких клітин імунної системи (спостерігається виражене зниження протиінфекційного імунного захисту).

Клінічна картина та перебіг

Виділяють три ступеня проявів цинги, яким передують малоспецифічні симптоми гіповітамінозу C. До останніх відносять:

підвищену втомлюваність
гіподинамію
емоційну дратівливість з швидким виснаженням
періодичну кровоточивість ясен, наприклад у зв’язку з чищенням, жуванням сухарів та іншої твердої їжі

У дітей спостерігається:

астенізація
зниження апетиту
порушення сну
плаксивість

Ознаки гіповітамінозу C, як і наступні прояви цинги нерідко поєднуються з симптомами недостатності інших вітамінів.

Для першого ступеня цинги характерні скарги на м’язову слабкість та втому, появу болі у м’язах ніг при ході, біль у яснах при жуванні, більш виражену ніж при гіповітамінозі C схильність до кровотеч. Об’єктивно визначаються початкові прояви цинготного гінгівіту у вигляді гіперемії та припухлості ясен з випиранням між зубами ясенних сосочків, а також елементи скорбутної пурпури на шкірі у формі дрібних крововиливів на гнучких поверхнях нижніх кінцівок та тулубі.

Для другого ступеня цинги характерною є поява нестерпного болю в ногах через внутрішньом’язові крововиливи, інколи крововиливи під окістям чи всередині суглобів. Хворі не можуть ходити та повноцінно обслуговувати себе без сторонньої допомоги. Спостерігається загальне схуднення та виражена психічна астенізація. Можливий субфебрилітет. Шкіра стає темною, трохи лущиться, місцями пігментованою та плямистою; виявляються елементи скорбутної пурпури, частина яких через відшарування епідермісу має вигляд темно-червоних пухирців, які можуть розриватись та бути інфікованими з утворенням з утворенням виразок. Можливі носові кровотечі. Ясна стають синюшними, виражено набряклими, покриваються виразками та кровоточать. Зуби розхитуються. Артеріальний тиск як правило знижений, є тенденція до тахікардії. У грудних дітей розвивається загальна дистрофія, спостерігається блідість, м’язова гіпотонія, страждальний вираз обличчя; при загортанні у пелюшки чи спробі взяти на руки дитина плаче від болю, який пов’язаний з крововиливами під окістям чи внутрішньом’язовими, інколи також з запаленням у місцях з’єднання кісткових частин ребер з хрящами, де формуються цинготні чотки, які відрізняються від рахітичних різкою болючістю.

Цинга третього ступеня відповідає украй важкому стану хворих через кровотечі у внутрішні органи та різноманітні ускладнення. Хворі виснажені, ослаблені, підтримування їх життя можливе лише при ретельному догляді та лікуванні, яке за наявності певних ускладнень вимагає негайної госпіталізації та невідкладної допомоги. Гінгівіт набуває гангренозного вигляду, зуби випадають. Характерні для цинги крововиливи у шкіру, підшкірну клітковину та тканини опорно-рухового апарату відмічаються масивністю та частим інфікуванням гематом. Утворюються погано гранулюючі виразки (переважно на шкірі нижніх кінцівок), виникають переломи кісток. При рахітичному скорбуті у дітей кісткові та хрящові частини ребер розділяються у місцях цинготних чоток; грудина відділяється разом з хрящами, стає рухливою та западає, при цьому кісткові передні кінці ребер впираються у м’які тканини передньої грудної стінки, травмують їх та сприяють виникненню там пролежнів шкіри. Крововиливи у внутрішні органи, характерні для цинги третього ступеня, не завжди мають чіткий клінічний вираз. Можливі макрогематурія, інколи масивне виділення крові з сечових шляхів унаслідок крововиливів у їхніх стінках чи розвитку геморагічного інфаркту нирок. Рідше спостерігаються відхаркування кров’ю (при геморагічному інфаркті легень), гемоторакс та гемоперикард (при крововиливах у серозні оболонки), кров’янисті випорожнення, а інколи і симптоми кишкової непрохідності (у зв’язку з тромбозом брижових вен та геморагічними інфарктами кишковика). Часто бувають болі у животі та проноси як прояви ентериту, а при нерідкому ускладненні цинги виразковим ентероколітом можлива кишкова кровотеча. У кінцевій стадії розвитку цинга інколи з’являються кахектичні набряки, водянка серозних порожнин.

Найбільш часто та найбільш важкі ускладнення спостерігаються при цинзі другого та третього ступенів. Крім ускладнень, пов’язаних з геморагічними інфарктами внутрішніх органів та чисельними гематомами у тканинах часто виникають виразковий ентероколіт, пневмонія (інколи гангрена легені), загострення хронічних інфекційних хвороб, особливо туберкульозу. Будь-яка інфекція може стати причиною розвитку сепсису, який дуже швидко розвивається та призводить до летальних наслідків.

Діагноз

При звертанні хворого з неспецифічними скаргами на загальну слабкість та втому, особливо у зимовий час чи ранньою весною "без причини" чи після гострих інфекційних захворювань, необхідно у рамках диференціальної діагностики завжди припускати можливий зв’язок цих скарг з вітамінною недостатністю, у тому числі з гіповітамінозом C. Подібне припущення зобов’язує зробити цілеспрямоване опитування хворого, що дозволить оцінити достатність надходження вітаміну C з їжею (зробити аналіз харчового раціону), виключити його втрати (наприклад при діареї) чи витрати (наприклад при важкій фізичній роботі), а також виявити відносно специфічні симптоми – періодичну кровоточивість ясен, схильність до носових кровотеч. Якщо діагностичні дослідження концентрації аскорбінової кислоти у крові з певних причин неможливе, то діагноз гіповітамінозу C ґрунтується основним чином ex juvantibus – за регресією симптомів на фоні пробної терапії аскорбіновою кислотою протягом 10-14 днів.

Розпізнавання власне цинги при її початкових проявах (перша ступінь) ґрунтується на виявленні поєднання характерної по локалізації цинготної пурпури та ознак гінгівіту, який супроводжується кровоточивістю ясен. При цинзі другого та третього ступенів діагноз хвороби як правило визначається легко, тому що виявляється типова для цинги клінічна картина, описав яку ще Гіпократ як "ілеос кривавий": "з рота погано пахне, ясна відділяються від зубів, з ніздрів тече кров, виразки на ногах, колір шкіри стає гранатовим" Враховуються також такі симптоми, як скарги на біль у ногах, який заважає ході, прогресуюче схуднення та астенізація хворого, зниження артеріального тиску, зменшення рівня гемоглобіну та еритроцитів у крові, збільшення швидкості зсідання еритроцитів то 30-70 мм/год, гематурія. Важливе діагностичне значення має рентгенологічне дослідження скелету, завдяки якому можна виявити типові для цинги зміни у кістково-хрящових з’єднаннях ребер у дітей та у епіфізах і метафізах трубчатих кісток (переважно нижніх кінцівок) у дорослих.

Диференціальний діагноз цинги

Диференціальний діагноз цинги з геморагічними діатезами іншої етиології провадиться з врахуванням усіх клінічних проявів та даних анамнезу, які дозволяють припустити недостатність вітаміну C у харчовому раціоні хворого. Для початкових стадій розвитку цинги (до моменту утворення великих гематом) характерною є локалізація елементів пурпури навколо волосяних фолікулів та ранній прояв гінгівіту. Функція тромбоцитів та інших показників стану системи згортання крові при цинзі будь-якого ступеня, на відміну від інших геморагічних діатезів, залишається нормальною чи має неістотні відхилення. У діагностично важких випадках проводять дослідження концентрації аскорбінової кислоти у крові. У випадку захворювання на цингу вона дуже знижена (у 5-6 разів) та не нормалізується під впливом терапії аскорбіновою кислотою у великих дозах. Останній симптом має вирішальне значення як для диференціального діагностування цинги, так і рахіту у дітей, особливо коли рахіт поєднується з цингою. У випадку відсутності рахіту зміни скелету, які обумовлюються цингою, відбуваються без характерних для рахіту порушень вмісту у крові кальцію, фосфору та активності лужної фосфатази.

Лікування цинги (скорбуту)

Хворі з цингою другого та третього ступенів підлягають обов’язковій госпіталізації, що пов’язано як з необхідністю догляду за ними, так і з можливістю ускладнень, які будуть вимагати оперативного втручання (гемоперикард, гемоторакс, кровотечі та інше) чи лікування, яку може бути організоване тільки у стаціонарі (наприклад при сепсисі).

Специфічна терапія полягає у застосуванні аскорбінової кислоти у дозах, які у 5-10 разів перевищують добову потребу здорових людей. Дітям аскорбінову кислоту призначають у дозі 0,1-0,5 грама на дому, дорослим при цинзі першого та другого ступенів – від 0,1 грама до 1 грама, при цинзі третього ступеня – 1-1,5 грама, а у випадку ускладнень – до 2 грам на добу, комбінуючи пероральне та внутрішньовенне введення. Одночасно застосовують дієту, збагачену аскорбіновою кислотою та бережливу до ясен, в зв’язку з гінгівітом. Разом з цим застосовують рутин, вітаміни B₂ та B₆, при анемії – фолієву кислоту та препарати заліза. Для лікування гінгівіту призначають полоскання ротової порожнини (6-8 процедур у день) спочатку розчином 3% розчину перекису водню, далі міцною настоянкою зеленого чаю, або відвару ягід горобини, шкірки айви (ці відвари варто застосовувати внутрішньо, особливо при ентериті). У проміжках між полосканням ротової порожнини та перед сном ясна зрошують свіжим 1% розчином галаскорбіну та масляними розчинами вітамінів A та E. Для ліквідації важкої рухомості суглобів та контрактур у період одужання призначають лікувальну фізкультуру, масаж, фізіотерапевтичні процедури. При втраті зубів здійснюється їх протезування.

Прогноз

Прогноз залежить від ступеню цинги та важкості ускладнень, які розвинулись до моменту початку лікування. Правильне лікування цинги першого та другого ступенів забезпечує у більшості випадків майже повне одужання, хоча у деяких хворих, які хворіли на цингу другого ступеня, формуються інколи стійкі деформації суглобів та м’язової контрактури. При цинзі третього ступеня прогноз сумнівний, так як можливі важкі крововиливи у внутрішні органи та головний мозок. Вітальний прогноз значно погіршують інфекційні ускладнення, особливо при загостреннях туберкульозу (перебіг якого відбувається у формі швидко прогресуючого процесу) та розвиток сепсису. За сприятливого для життя закінчення перебігу цинги третього ступеня у хворих нерідко залишаються диспептичні розлади, які набувають хронічного прояву. Працездатність хворих повністю не відновлюється через стійкі артропатії та м’язові контрактури, які обмежують рухи, а також наслідки геморагічних інфарктів внутрішніх органів.

Профілактика цинги (скорбуту)

Профілактика цинги полягає у постійному забезпеченні потреби організму в аскорбіновій кислоті, ранньому виявленні гіповітамінозу C. Первинна профілактика цинги включає вживання у їжу різноманітних харчових продуктів. Важливе значення мають: інформування людей по питаннях раціонального харчування, вмісту у продуктах вітамінів та мінералів, у тому числі й аскорбінової кислоти.

Бажано, по можливості, отримувати вітамін C зі свіжими натуральними продуктами-носіями, якщо таким чином можна задовольнити усю потребу організму. Якщо таких продуктів недостатньо, необхідно використовувати у харчуванні консервовані та свіжозаморожені овочі, фрукти, ягоди та додавати аскорбінову кислоту у страви.

У разі відсутності лікування захворювання на цингу беззаперечно призводить до летальних випадків, як правило унаслідок ретробульбарних, субарахноїдальних та внутрішньомозкових кровотеч.